原来如此... 上期小编们和大家谈到了免疫学的一些基本知识(点击回顾)，本期我们承上启下，来谈谈哪吒为什么长不大：是饭不好吃，还是睡得不够？是心理压力大，还是金箍勒的太紧？作为一名养鸡人，鸡场中有没有金箍？免疫抑制是否存在？现场又如何评估？我们能否打破魔咒，实现：我命（养鸡）由我不由天？
免疫抑制分为:先天性免疫抑制和获得性免疫抑制。
先天性免疫抑制是指由于遗传性或者原发性的免疫系统损伤，导致难以产生良好的免疫应答，比如一个或多个免疫系统缺陷。
唉... 就是没生好，命里是个魔丸...
获得性免疫抑制是由于营养不良、药物、肿瘤或者免疫细胞感染导致的。
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嘿嘿，还是我本事大!
紧箍圈
免疫抑制的问题在现实中是普遍存在的（比如有的人三天两头感冒，有的鸡群就是发病不断），只是这个衡量指标在日常生产中不好测量。
通常，应激导致的免疫抑制是由于免疫系统、下丘脑-垂体-肾上腺系统以及交感神经-肾上腺髓质系统之间相互作用的结果，长时间运输、热应激（孵化过程和饲养过程）、动物福利问题（惊吓、缺水等等）都属于应激。在实验室里，用皮质酮的水平反应免疫水平的程度。在很多免疫细胞上都有大量的糖皮质激素受体（皮质酮的一种），糖皮质激素干扰NF-kB信号通路，抑制免疫细胞产生细胞因子。因此，皮质酮含量越高，免疫抑制越严重。对于种鸡来说，高水平皮质酮会影响产蛋（鸡群不能达到产蛋高峰），并且改变子代的免疫应答，导致鸡苗质量下降；对于肉鸡来说，持续的免疫抑制导致生长变慢（料肉比较高，到达某日龄后增长变慢），死亡率升高，胴体废弃率上升。
是不是有点晕，来总结一下吧。
应激会导致皮质酮和促肾上腺皮质激素增加，导致免疫应答下降，从而引起免疫抑制，表现为：鸡苗质量下降；肉鸡料比升高，死淘上升，胴体废弃率上升。
疾病导致的免疫抑制问题比较复杂，不同病原的靶器官不同，引起免疫抑制的机理也不同，并且临床上由于混合感染（如IBDV+IBV、IBDV+MDV、DON毒素+IBDV）等等造成的问题更加复杂难以辨认。常见导致免疫抑制的传染性因素见下表：
免疫抑制如何诊断呢？很遗憾，在田间的条件下，只能怀疑，无法确诊。比如鸡群呼吸道症状频发，免疫后应答水平差，鸡只皮炎，生产成绩下降等等，这些现象太笼统，无法做出系统诊断。
在实验室里，对于传染性因素诊断，可以通过流式荧光技术、芯片技术检测抗体或者多重PCR、全基因测序等检测病原存在；对于免疫系统诊断，可以检测可溶性因子、异嗜细胞淋巴细胞比等，目前没有很好的检测标准。
有时候兽医会在田间解剖鸡只并观察免疫器官萎缩的情况，以此来协助断定是否存在免疫抑制的现象，但是并不能凭某一免疫器官的状态，做出鸡只有某种疾病问题，因为常见引起免疫器官萎缩的病原非常多，见下图：
小编突然间发现：法氏囊萎缩并不一定是发生法氏囊或者法氏囊病毒感染哟。哎哟，又上了生动的一课。
以上，就是免疫抑制的原因和诊断方法。为了对抗免疫抑制问题，我们可以从品种选育、提高种鸡和雏鸡质量、生物安全、孵化厂管理以及动物福利等方面着手，并且把免疫作为控制免疫抑制的一种方式，做好基础免疫，为雏鸡打下坚实的免疫基础。
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